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在我们的增殖测定中,该细胞对伊马替尼和达沙替尼敏感。图)。增殖的减少似乎与敲低程度相关,因为用观察到的表型比更大(图),并且似乎是由细胞死亡而不是细胞周期停滞引起的(数据未显示)。为了评估观察到的敲低表型的特异性,我们在异位表达其所描述的突变形式(分别为和)的和细胞中进行了类似的实验,然后用敲低内源,它针对的非翻译区,预计不会干扰的异位表达。我们在和中观察到的异位表达减弱了内源敲低的抗增殖作用,并且中的这种作用更为严重,这可能是由于中脱靶作用程度更大(图)。

突变与达沙替尼体内敏感性相关为了在更生理的环

境中分析达沙替尼治疗的效果,我们在无胸腺裸鼠中进行了异种移植研究,其中我们向小鼠组注射了、、和细胞。细胞未在小鼠体内形成肿瘤,因此无法进一步分析。个测试系肿瘤形成后,小鼠通过口服阿塞拜疆 WhatsApp 号码列表强饲法用达沙替尼治疗周,或用载体对照治疗。达沙替尼治疗导致和细胞系的肿瘤大小减小,但在中没有,这与我们的体外结果一致(图)。图图鳞状肺癌细胞系的异种移植证明了达沙替尼的体内抗肿瘤作用。无胸腺小鼠皮下注射、、和细胞,并在肿瘤形成后用达沙替尼或载体治疗周。显示的是每个队列的小鼠的代表性图像,以及肿瘤大小的测量结果。

注射的小鼠没有形成肿瘤;无法进一步分析这些小鼠查

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看大图下载幻灯片鳞状肺移動領先癌细胞系的异种移植证明了达沙替尼的体内抗肿瘤作用。无胸腺小鼠皮下注射、、和细胞,并在肿瘤形成后用达沙替尼或载体治疗周。显示的是每个队列的小鼠的代表性图像,以及肿瘤大小的测量结果。注射的小鼠没有形成肿瘤;无法进一步分析这些小鼠。突变具有致癌性,驱动的转化对达沙替尼敏感我们检查了突变是否可以赋予致癌功能获得表型。在我们的初次和二次筛选中鉴定出的突变体子集的异位表达()促进了细胞软琼脂中集落的形成(补充图)。和突变体中的集落形成最大,其水平与中功能获得性突变表达驱动的水平相当,

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